Im ischemique

Un article de IRM Cardiaque par Neteditions .

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IM ISCHEMIQUE

Rétrécissement mitral-->

Les fuites mitrales fonctionnelles résultent de dilatation du VG sans lésion valvulaire organique. Elles résultent essentiellement de séquelles d'infarctus inférieur. Plusieurs mécanismes géométriques sont vraisemblablement intriquées pour altérer la coaptation valvulaire : asynergie de contraction, dilatation de l'anneau valvulaire, modification de l'angle des cordages et surtout étirement cavitaire (globulisation) déplaçant les piliers vers l'apex ce qui entraine une traction sur les cordages valvulaires et empêche les valves de se fermer complètement .

Les mesures du diamètre de l'anneau mitral et de l'écartement entre les piliers sont des indicateurs intéressant pouvant aider à orienter vers une annuloplastie voire un geste correcteur sur les piliers mitraux.

Le diamètre de l'anneau mitral se mesure en systole sur une coupe 4 cavités (en s'assurant que le centrage est correct grâce à un repère petit axe). Pour Lloyd 2006 [1], un diamètre > 29 mm doit faire considérer la question d'une éventuelle annuloplastie .

RESTRICTION A LA FERMETURE VALVULAIRE

Le mécanisme de l'insuffisance mitrale ischémique correspond à une restriction à la fermeture valvulaire en systole en raison d'un déplacement vers l'apex d'un pilier (généralement le pilier inféro-latéral) suite au remodelage VG post-infarctus.

IM restrictive chez un patient de 51 ans aux antécédent d'infarctus inférieur étendu. La restriction à la fermeture valvulaire est bien identifiable sur ces coupes verticales grand axe qui laissent apparaitre un aspect typique de tenting (triangle rouge) avec défaut de coaptation systolique (le jet régurgitant est mal identifiable dans ce plan de coupe). L'infarctus interesse tout le plancher du VG. Les piliers sont ecartés de plus de 29 mm.

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Rétrécissement mitral-->