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HTA

Un article de IRM Cardiaque par Neteditions .

(Différences entre les versions)
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{| class="wikitable"
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| width="170" align="left" |<--[[Coeur_sportif|HVG du sportif]]
| width="170" align="left" |<--[[Coeur_sportif|HVG du sportif]]
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| width="393" align="center" |<span style="color:#1122BB; font-size: 150%;">'''CARDIOPATHIES HYPERTROPHIQUES DE L'HTA'''</span>
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| width="393" align="center" |<span style="color:#1122BB; font-size: 150%;">'''HYPERTROPHIE VG DE L'HTA'''</span>
| width="170" align="right" |[[CMHANO|CMH asymétriques]]-->
| width="170" align="right" |[[CMHANO|CMH asymétriques]]-->
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L'HTA et la sténose aortique entrainent une surcharge barométrique qui induit une hypertrophie concentrique des parois du VG. L'épaississement pariétal intéresse de manière similaire, symétrique, harmonieuse l'ensemble des parois : septum, parois antérieure, latérale et inférieure. La cavité VG n'est pas dilatée.
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La manière la plus simple pour apprécier l'hypertrophie consiste à mesurer l'épaisseur diastolique du septum (N<11 mm) ou d'estimer la masse VG en combinant les épaisseurs pariétale et le diamètre de la cavité VG (écho TM). L'approche volumétrique (3D) offerte par l'IRM constitue un progrès important dans ce domaine en autorisant une vraie mesure de l'ensemble de la masse VG.
{| class="wikitable"
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| width="244" align="center" |<flvplayer width="210" height="210">http://www.irmcardiaque.com/DATA/Cardiomyopathies/hvg_hta_schm_pa.flv?source=1</flvplayer>
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''Exemple de cardiopathie post-hypertensive avec HVG concentrique, absence de dilatation du VG et bonne fonction contractile du VG. L'épaisseur septale diastolique est ici de 13 à 14 mm. L'index de masse VG (mesuré avec une pile de coupes petit axe) est de 102 g/m2 (N<88).''
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{| style="border:1px dashed black; background-color:#ABC2D2"
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|width="733" align="center" |'''LES NORMES D'HVG SONT TRES DIFFERENTES EN ECHO TM ET EN IRM !'''
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{| class="wikitable" width="100%" bgcolor="#E0E0E0" align="left"
{| class="wikitable" width="100%" bgcolor="#E0E0E0" align="left"
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|+ ''Prévalence des hypersignaux tardifs dans les CMH ''
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|+
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!width="20%" bgcolor="#E0E0E0" align="center" |Auteur [ref]
+
!width="20%" bgcolor="#E0E0E0" align="center" |NORMES D'HVG
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!width="20%" bgcolor="#E0E0E0" align="center" |Prévalence (%)
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!width="20%" bgcolor="#E0E0E0" align="center" |ECHO TM (g/m2)
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!width="20%" bgcolor="#E0E0E0" align="center" |Etendue (%)
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!width="20%" bgcolor="#E0E0E0" align="center" |IRM (g/m2)
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|width="40%" rowspan="7" align="left" |La mise en évidence de plages d'hypersignal tardif dans les CMH constitue un apport essentiel de l'IRM dans l'exploration de ces affections.
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|width="40%" rowspan="7" align="left" |Les normes de masse VG établies en echo TM (Devereux 1987 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2948914?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_Discovery_RA&linkpos=4&log$=relatedreviews&logdbfrom=pubmed]) sont basées sur les mesures unidimensionnelles d'épaisseur de paroi et de diamètre cavitaire, portées au cube (avec une équation de régression)
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Le tableau ci-contre résume la prévalence de ces hypersignaux qui sont retrouvés dans une grande majorité de cas (de l'ordre de 7 à 8 fois sur 10), pouvant occuper jusqu'à 48% de la masse myocardique.
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En IRM, les normes sont établies par volumétrie vraie, tranche par tranche, sans aucune extrapolation ni aucun modèle géométrique (voir section sur la fonction VG et les [[Normes_VG|normes VG]]).
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Ils prédominent dans les zones où l'hypertrophie est la plus importante et où les remaniement fibreux histologiques avec désorganisation myofibrillaire sont les plus marquées.
 
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| width="20%" bgcolor="#E0E0E0" align="center" |Bogaert 2003 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12646440?ordinalpos=10&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum]
+
| width="20%" bgcolor="#E0E0E0" align="center" |FEMMES
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| width="20%" bgcolor="#EEEEEE" align="center" |64 % (7/11)
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| width="20%" bgcolor="#EEEEEE" align="center" |'''< 110'''
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| width="20%" bgcolor="#EEEEEE" align="center" |nd
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| width="20%" bgcolor="#EEEEEE" align="center" |'''< 88'''
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| width="20%" bgcolor="#E0E0E0" align="center" |Choudhury 2002 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12505229?ordinalpos=13&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum]
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| width="20%" bgcolor="#E0E0E0" align="center" |HOMMES
-
| width="20%" bgcolor="#EEEEEE" align="center" |81 % (17/21)
+
| width="20%" bgcolor="#EEEEEE" align="center" |'''< 130'''
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| width="20%" bgcolor="#EEEEEE" align="center" |8 ± 9%
+
| width="20%" bgcolor="#EEEEEE" align="center" |'''< 92'''
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+
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| width="20%" bgcolor="#E0E0E0" align="center" |Moon 2003 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12742298?ordinalpos=7&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum]
+
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| width="20%" bgcolor="#EEEEEE" align="center" |79 % (42/53)
+
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| width="20%" bgcolor="#EEEEEE" align="center" |11%
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| width="20%" bgcolor="#E0E0E0" align="center" |Motoyasu 2008 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18296832?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum]
+
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| width="20%" bgcolor="#EEEEEE" align="center" |77 % (13/17)
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| width="20%" bgcolor="#EEEEEE" align="center" |(selon FEVG & PFR)
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| width="20%" bgcolor="#E0E0E0" align="center" |Kwon 2008 [[http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18204915?ordinalpos=19&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum]
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| width="20%" bgcolor="#EEEEEE" align="center" |57 % (39/66)
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| width="20%" bgcolor="#EEEEEE" align="center" |(selon TV Holter)
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| width="20%" bgcolor="#E0E0E0" align="center" |Debl 2006 [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16606864?ordinalpos=6&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum]
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| width="20%" bgcolor="#EEEEEE" align="center" |73 % (16/22)
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| width="20%" bgcolor="#EEEEEE" align="center" |8.6 ± 7.4%
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Version actuelle

<--HVG du sportif HYPERTROPHIE VG DE L'HTA CMH asymétriques-->


L'HTA et la sténose aortique entrainent une surcharge barométrique qui induit une hypertrophie concentrique des parois du VG. L'épaississement pariétal intéresse de manière similaire, symétrique, harmonieuse l'ensemble des parois : septum, parois antérieure, latérale et inférieure. La cavité VG n'est pas dilatée.

La manière la plus simple pour apprécier l'hypertrophie consiste à mesurer l'épaisseur diastolique du septum (N<11 mm) ou d'estimer la masse VG en combinant les épaisseurs pariétale et le diamètre de la cavité VG (écho TM). L'approche volumétrique (3D) offerte par l'IRM constitue un progrès important dans ce domaine en autorisant une vraie mesure de l'ensemble de la masse VG.

Image:hvg_hta_schm_4c.jpg

Exemple de cardiopathie post-hypertensive avec HVG concentrique, absence de dilatation du VG et bonne fonction contractile du VG. L'épaisseur septale diastolique est ici de 13 à 14 mm. L'index de masse VG (mesuré avec une pile de coupes petit axe) est de 102 g/m2 (N<88).

LES NORMES D'HVG SONT TRES DIFFERENTES EN ECHO TM ET EN IRM !


NORMES D'HVG ECHO TM (g/m2) IRM (g/m2) Les normes de masse VG établies en echo TM (Devereux 1987 [1]) sont basées sur les mesures unidimensionnelles d'épaisseur de paroi et de diamètre cavitaire, portées au cube (avec une équation de régression)

En IRM, les normes sont établies par volumétrie vraie, tranche par tranche, sans aucune extrapolation ni aucun modèle géométrique (voir section sur la fonction VG et les normes VG).

FEMMES < 110 < 88
HOMMES < 130 < 92


<--HVG du sportif CMH asymétriques-->