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Un article de IRM Cardiaque par Neteditions .

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Concept d'infarctus myocardique "avorté"

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Débat actuel sur l'étiologie de la sidération myocardique : Tako-Tsubo ou infarctus avorté ?

La sidération myocardique (stunned myocardium) est définie comme une dysfonction contractile spontanément régressive

Douleurs thoraciques suspectes d'infarctus, troubles de repolarisation sur l'ECG, absence d'élévation enzymatique significative, dysfonction contractile segmentaire spontanément réversible du VG et coronarographie normale sont les signes communs au Tako-Tsubo et à l'infarctus myocardique "avorté".

Un nombre croissant d'auteurs (ex: Ibanez 2006 [1], Khallafi 2008 [2]), pensent que le syndrome du Tako-Tsubo n'est rien d'autre qu'une forme clinique d'infarctus "avorté" dont l'indice saillant est l'anamnèse, dominée par la survenue consécutive à un choc émotionnel intense.

Selon le concept de "stunned myocardium", qui exclu par définition la nécrose tissulaire constituée, les anomalies contractiles résultent de l'interruption d'irrigation sanguine durant quelques minutes, avec restauration retardée de la fonction dans des délais beaucoup plus long (de quelques heures à quelques jours). Par opposition, dans le syndrome du Tako-Tsubo il n'y aurait PAS d'obstruction vasculaire transitoire et la sidération myocardique serait la conséquence d'une décharge cathécholergique massive (cardiomyopathie transitoire de stress).

La question n'étant pas tranchée, nous avons laissé ces deux entités sur des pages distinctes du site, quoiqu'il n'y ait pas de différence séméiologique notable entre elles sur le plan IRM...

(Tako-Tsubo)

Le concept d'infarctus "avorté", initialement évoqué par Weaver - rapportant l'essai clinique MITI en 1993 - est passé en revue par Verheugt 2006 [3]. Il se définit dans le cadre d'un syndrome coronaire aigu par un sus décalage du segment ST régressant d'au moins 50% avec absence d'élévation enzymatique au-delà de 2 fois la limite supérieure de la normale. Sa prévalence serait de 13 à 17% chez les patients traités par fibrinolyse et atteindrait 25% chez les patients traités durant la première heure.

Une thrombose coronaire suivie de reperfusion spontanée (cf: balance physiologique entre thrombose coronaire et fibrinolyse endogène) ou thérapeutique dans des délais suffisament brefs pour éviter la nécrose tissulaire constitue la physiopathologie de ce syndrome. Des vagues d'occlusions / reperfusions successives sont possibles. Les délais de restauration fonctionnelle sont beaucoup plus longs que les durées d'occlusion coronaire et les temps de récupération s'ccroissent de manière non linéaire avec les durées d'anoxie (par exemple, récupération contractile en 15 mn si l'occlusion dure 3 mn et 48 h si l'occlusion dure 30 mn). Un panachage entre sidération et nécrose myocardique est possible si l'anoxie se prolonge (cf: continuum avec l'état d'infarctus constitué 'classique', d'abord sous endocardique puis transmural...).

Stunned myocardium : Tako-Tsubo ou Infarctus "avorté" ?

Akinésie antérieure du VG chez une patiente de 74 ans admis 2 jours avant l’examen IRM pour douleurs thoraciques avec aspect ECG d'ischémie sous épicardique antérieure étendue. Troponine limite à 0,22. Coronarographie normale. Normalisation de la cinétique VG secondairement en échographie, avec FEVG 70%.

Une akinésie antérieure est bien visible sur les séquences ciné. Aucune lésion myocardique n’est toutefois visible sur les séquences T1-PSIR réalisées après injection de gadolinium (images de droite) alors qu’un hypersignal de la paroi antérieure est bien identifié sur les images STIR-T2 (à gauche – flèches), signant la présence d’un oedeme tissulaire sans nécrose.

Ce tableau évoque un phénomène de 'stuned myocardium', spontanément régressif, soit par syndrome de Tako-Tsubo (mais absence de contexte de grand stress chez ce patient), soit par 'infarctus avorté' dument documenté comme décrit dans l'article de Tarantini 2005 [4] .

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